Neste artigo:

- Introdução
- Sintomas
- Hereditariedade
- Detecção
- Tratamentos

O Alzheimeir é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, caracterizado por início insidioso de demência (redução progressiva da memória e da função cognitiva global, ou seja, deterioração das habilidades intelectuais previamente adquiridas que interfere na atividade ocupacional ou social). A doença é ainda responsável por aproximadamente 65% de todos os casos de demência em adultos.

Introdução

Segundo a médica especialista em neurologia, Dra. Mercês Quintão Fróes, ocasionalmente esta doença afeta pessoas com menos de 50 anos, mas comumente com mais de 65 anos. A prevalência estimada é de cerca de 1 a 6% da população até 65 anos; a prevalência aumenta consideravelmente com a idade, chegando até a 50% das pessoas que atingem os 85 anos de vida. Há uma forma pré-senil, que ocorre entre os 50 e 60 anos e uma forma senil, que inicia mais tarde. Também existe a forma familiar e a esporádica, sendo esta última mais comum.

O aspecto clínico da Doença de Alzheimer (DA) pode ser razoavelmente variado e está divido em três estágios progressivos - precoce, médio, e tardio - de 2 a 3 anos cada. A característica mais comum é a deterioração progressiva e constante da função intelectual, apesar desta deterioração ser altamente variável. Muitos pacientes experimentam períodos de platô, quando a progressão parece parar. A sobrevida média é de 7-10 anos.
Os distúrbios de memória, explica a neurologista, são os sintomas mais comuns e precoces, porém eles raramente existem isoladamente. A maioria dos pacientes está debilitada em duas ou mais áreas cognitivas. As áreas mais comuns de déficit são: memória (87%) e linguagem (72%), mas os déficits na função visuo-espacial e atenção também são comuns (44%-49%).

Sintomas

A Dra. Mercês Fróes esclarece que a memória, nos casos mais recentes, é a mais precocemente afetada. Geralmente o paciente esquece compromissos, repete perguntas sobre fatos do dia, esquece onde colocou as coisas, etc. Além disso, ele apresenta dificuldade em repetir uma lista de palavras ou reproduzir formas após uma observação rápida. No caso da linguagem, passamos a notar problemas na adequação de palavras, levando a discurso não fluente e "vazio". Em estágios mais avançados, observamos outros déficits da linguagem, além da linguagem expressiva, como: dificuldades na leitura, compreensão, repetição e escrita.

No caso da função visuo-espacial, informa a médica, logo no início da doença, os pacientes apresentam déficits nas tarefas mais complexas (como desenhar a figura de um relógio, por exemplo) e até mesmo na habilidade para desempenhar tarefas menos complicadas, como desenhar uma forma conhecida. Há também desorientação espacial, no início em ambientes novos e depois nos locais familiares.

Existe ainda uma série de mudanças da personalidade e humor, que segundo a médica são sintomas comuns, mas variáveis. Muitas pessoas demonstram acentuação de características da sua personalidade. Outros pacientes experimentam uma inversão da personalidade. Em alguns casos, há desinteresse, apatia e inibição. Desconfiança e paranóia também podem ocorrer. No início da doença, os pacientes podem apresentar depressão, provavelmente pela percepção de seu próprio declínio. Em geral, eles experimentam afastamento, perda da complexidade e falta de controle. Os pacientes perdem a capacidade de julgamento, geralmente se sentindo muito bem, sem percepção da doença atual. Podem, ainda, apresentar euforia, agitação, andar sem destino, perda da higiene, da iniciativa, emudecimento afetivo.

A neurologista explica ainda que mais tardiamente acontecem problemas com a marcha e até sinais neurológicos conhecidos como extrapiramidais (tremores, rigidez) e mioclonias (movimentos involuntários dos músculos). As crises convulsivas generalizadas podem aparecer em 10% dos casos. No estágio final da doença o paciente fica imobilizado, sem controle das funções do organismo, não se comunica e não consegue deglutir. A morte normalmente ocorre por complicações respiratórias, como aspiração e pneumonia.

Em 10% dos casos ocorrem apresentações clínicas atípicas, com déficits em apenas uma área cognitiva ou paranóia e comportamento bizarro, acrescenta.

Hereditariedade

Segundo a médica, a etiologia e a patogênese da Doença de Alzheimer não são totalmente conhecidas. Este distúrbio pode estar relacionado a múltiplas causas. As causas genéticas já são aceitas, podendo interagir com um ou diversos fatores ambientais e fatores associados à saúde.

Aproximadamente 25% dos pacientes com esta doença têm um parente que já apresentou este tipo de condição. Nestes casos, a doença surge precocemente, entre os 50 e 60 anos de idade. Parece haver relação entre a Síndrome de Down e a Doença de Alzheimer, com genes ligados às duas doenças estando no cromossomo 21, e sinais clínicos desta doença aparecendo em pacientes com Síndrome de Down que sobrevivam por mais tempo.

A Doença de Alzheimer é multifatorial. "Está clara a sua associação também à idade, ao envelhecimento cerebral, com possibilidade da interação de fatores tóxicos exógenos (alumínio), endógenos (glutamato), deficiência de fator metabólico intrínseco (fator de crescimento neural), defeitos metabólicos sistêmicos da haste hipotalâmico-hipofisária adrenal, agentes inflamatórios ou infecciosos ("prion") e acúmulo de bAP no cérebro", explica .

Detecção

O diagnóstico da Doença de Alzheimer é feito por exclusão. Nenhum exame isoladamente pode estabelecer o diagnóstico, mas existem 3 princípios básicos para norteá-lo, que são: ocorrência de déficits progressivos na memória e em pelo menos uma outra área cognitiva; os déficits cognitivos gerando um comprometimento significativo das atividades sociais e ocupacionais; e que outras causas possíveis de demência sejam excluídas.

O diagnóstico, informa a especialista, é feito através de uma avaliação clínica, com uma anamnese detalhada e avaliação neurológica (para excluir outras doenças neurológicas), testes neuropsicológicos, avaliação da atividade da vida diária e exames de imagem (tomografia computadorizada e ressonância magnética), além de exames laboratoriais.

Com relação a possibilidade de cura da doença, a médica informa que isto infelizmente ainda não é uma realidade. O diagnóstico preciso e precoce da Doença de Alzheimer pode proporcionar algum controle dos sintomas e retardar o ritmo de progressão da doença.

Tratamentos

A médica frisa que existem três abordagens básicas para melhorar a qualidade de vida do paciente de Azheimer, retardando sua dependência, desacelerando a deterioração cognitiva, e facilitando a vida do cuidador (aquele que toma conta do paciente).

A primeira delas relaciona-se às medidas psicossociais, com a finalidade de avaliar as atividades do dia-a-dia, promovendo recursos para auto-manutenção física, higiene, atos de vestir, comer, tomar banho e se arrumar. Depois devem ser avaliadas as atividades instrumentais da vida diária, como comunicação, fazer compras, arrumar a casa e se locomover. O "cuidador" do paciente é a pessoa ideal para descrever o seu comportamento. Quando o cuidador é o cônjuge ou outro membro da família, a carga emocional propicia um grande número de transtornos, devido ao grau aumentado de estresse como as doenças físicas, depressão, insônia, perda de peso, abuso de álcool e de medicamentos psicotrópicos, abuso físico e verbal do paciente. Por isto é de grande importância o cuidado com estas pessoas, para que também elas não adoeçam física e emocionalmente. Outros membros da família, amigos, pessoas contratadas e grupos de apoio devem estar envolvidos, reforça a médica.

A segunda medida é a terapia comportamental. O paciente com Doença de Alzheimer pode desenvolver uma ampla variedade de transtornos comportamentais, que incluem depressão, agitação, alucinação, delírios, ansiedade, violência, insônia, perambulação, que podem causar sofrimento considerável para os membros da família e para quem cuida do paciente, profissionalmente. As abordagens não farmacológicas devem ser buscadas antes da terapia medicamentosa. Entre elas, podemos encontrar atividades simples, que ocupem o tempo e tragam satisfação e bem-estar, como se sentar à mesa, tirar o pó da casa e uma variedade de atividades manuais, além de promover reuniões sociais, evitar cochilos durante o dia, usar o banheiro antes de deitar, manter ambiente calmo, evitar confronto com o paciente. Tudo isto preenche a sua vida e promove um sono noturno mais tranqüilo.

A terceira abordagem é o tratamento medicamentoso da demência. Este já foi tentado de várias formas, no início com vasodilatadores e medicamentos neurotrópicos.

No entanto, não há evidências de que tenham sido úteis. Como a fisiopatologia mais bem caracterizada na Doença Alzheimer é a múltipla redução de neurotransmissores, a elevação do nível destas substâncias deveria proporcionar alívio sintomático.

O sistema de neurotransmissor mais consistentemente envolvido é o colinérgico, sendo as primeiras tentativas de tratamento realizadas no sentido de aumentar a carga destas substâncias. Depois se tentou utilizar medicamentos agonistas diretamente em receptores chamados de muscarínicos.

Uma terceira estratégia, instituída mais recentemente, tem sido a utilização de inibidores da colinesterase para reduzir o metabolismo da acetilcolina (Ach), elevando seus níveis nas sinapses (junções dos nervos com as outras estruturas).

Acredita-se que o ritmo de deterioração do paciente seja reduzido com o uso de medicamentos inibidores da colinesterase, quando utilizados na DA leve a moderada. As avaliações em longo prazo são, obviamente, demoradas e de difícil adesão, porém o maior conhecimento das causas da doença e estes avanços farmacológicos criaram um ponto de esperança no controle desta temida patologia.

"Continuam nossas esperanças em novas experiências com drogas que tenham o poder de prevenir o início da doença ou de interromper a sua progressão. Alguns destes agentes já se encontram em experimentação. A terapia genética se vislumbra como uma possibilidade para o futuro", finaliza a especialista.

Copyright © 2004 Bibliomed, Inc.                  27 de Maio de 2004